雌激素调控miRNA在非小细胞肺癌发生发展及预后的分子机制  被引量:3

Molecular mechanism of estrogen in the development of non small cell lung cancer via miRNA

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作  者:赵文钺[1] 刘璐[2] 王黎明[1] 许顺[1] ZHAO Wen-yue;LIU Lu;WANG Li-ming;XU Shun(Thoracic Surgery Department,and 2.Breast Surgery Department,the First Affiliated Hospital,China Medical University,Shenyang 110001,China)

机构地区:[1]中国医科大学附属第一医院胸外科,辽宁沈阳110001 [2]中国医科大学附属第一医院乳腺外科,辽宁沈阳110001

出  处:《解剖科学进展》2020年第3期354-356,360,共4页Progress of Anatomical Sciences

基  金:国家自然科学基金(81971026)。

摘  要:雌激素通过调节c-myc、c-fos等基因的表达,促进转化生长因子、胰岛素样生长因子Ⅱ与细胞周期有关的调节蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,减少肿瘤抑制性生长因子的合成,参与NSCLC的发生、发展。雌激素通过调控miRNA-365的低表达抑制非小细胞细胞的凋亡,促进非小细胞肺癌的进展。miRNA-21、miRNA-224过表达会使组织中的雌激素受体增多,导致雌激素非依赖性的组织过度生长;miRNA-18a和miRNA-424低表达会解除对雌激素受体基因的抑制,导致非小细胞肺癌的发生。Estrogen promoted TGF, IGF II, cell cycle-regulation proteins expression levels, reduced tumor inhibitory growth factor synthesis in non-small cell lung cancer via the adjustment of myc and c-fos expression levels, participated in the development of NSCLC. Estrogen suppressed NSCLCs apoptosis to promote the progress of NSCLC via regulation of the lower expression of miRNA–365. The overexpression of miRNA-21 and miRNA-224 increased the estrogen receptor expression level, leading to excessive estrogen-independent growth of the cancer cells. The low expression of miRNA-18a and miRNA-424 relieved the inhibition of estrogen receptor gene, leading to the develop of non-small cell lung cancer.

关 键 词:非小细胞肺癌 雌激素水平 雌激素受体 颗粒细胞 低表达 NSCLC MIRNA 分子机制 

分 类 号:R734.2[医药卫生—肿瘤]

 

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