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作 者:刘琨[1] 侯本祥[1] LIU Kun;HOU Ben-xiang(Department of Endodontics and Operative Dentistry,Capital Medical University School of Stomatology,Beijing 100050,China)
机构地区:[1]首都医科大学口腔医学院牙体牙髓科,北京100050
出 处:《北京口腔医学》2020年第3期131-135,共5页Beijing Journal of Stomatology
摘 要:目的探讨微小小单胞菌(P.micra)ATCC33270脂磷壁酸(LTA)的致炎作用细胞信号转导通路。方法将P.micra LTA作用在CHO/CD14/TLR4,CHO/CH14/TLR2细胞系,流式细胞术检测P.micra LTA致炎作用的细胞信号转导通路。结果随着P.micra LTA浓度逐渐增加,CD14/TLR2和CD14/TLR4,2条细胞信号转导通路的CD25表达均增强。结论通过以上实验结果,可以发现P.micra LTA可能依赖2条细胞信号转导通路激活NF-κB,启动炎症反应。Objective To investigate the cellular signal transduction pathway induced by Parvimonas micra(P.micra)ATCC33270 lipoteichoic acid(LTA).Methods P.micra LTA was applied to CHO/CD14/TLR4,CHO/CH14/TLR2 cell line.Flow cytometry was used to detect the cellular signal transduction pathway induced by P.micra LTA.Results With the increase of the concentration of P.micra LTA,the expression of CD25 in both CD14/TLR2 and CD14/TLR4,2 cell signal transduction pathway increased.Conclusion These results suggest that P.micra LTA may activate NF-kappa B through two cell signal transduction pathways and initiate inflammatory response.
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