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作 者:王迪[1] 徐楠[1] 郭家妍[1] 宋跃 唐明睿[1] WANG Di;XU Nan;GUO Jiayan;SONG Yue;TANG Mingrui(Department of Plastic Surgery,The First Hospital Affiliated to China Medical University,Shenyang,Liaoning,110001)
机构地区:[1]中国医科大学附属第一医院整形外科,辽宁沈阳110001
出 处:《实用临床医药杂志》2020年第10期9-13,共5页Journal of Clinical Medicine in Practice
基 金:辽宁省自然科学基金资助项目(2020-MS-145)。
摘 要:目的探讨TAT修饰短肽LVKEI(TAT-LVKEI)对黑色素瘤B16细胞增殖及凋亡的影响。方法采用CCK-8检测细胞增殖活力,采用流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率,采用Western-blotting检测凋亡相关蛋白表达。结果TAT-LVKEI能抑制黑色素瘤细胞系B16细胞的增殖活力并将细胞周期阻滞于G 0/G 1期;TAT-LVKEI能诱导黑色素瘤细胞系B16细胞凋亡;TAT-LVKEI处理可增加Cleaved Caspase-3、Bax的表达水平,降低Bcl2、Ki-67的表达水平。结论TAT-LVKEI能抑制B16黑色素瘤细胞增殖并促使其凋亡。Objective To explore the effect of TAT-modified short peptide LVKEI(TAT-LVKEI)on the proliferation and apoptosis of melanoma B16 cells.Methods The CCK-8 kit was used to detect cell proliferation viability,flow cytometry was used to detect cell cycle and cell apoptosis,and Western-blotting was used to detect apoptosis-related protein expression.Results TAT-LVKEI was able to inhibit the proliferation viability of melanoma cell line B16 cells and arrest cell cycle at G 0/G 1 phase.TAT-LVKEI was able to induce apoptosis of melanoma cell line B16 cells.TAT-LVKEI management was able to increase the expression levels of Cleaved Caspase-3 and Bax,and decrease expression levels of Bcl2 and Ki-67.Conclusion TAT-LVKEI can inhibit proliferation and promote apoptosis of melanoma B16 cells.
关 键 词:短肽 抗肿瘤作用 黑色素瘤细胞系B16细胞 程序性细胞死亡蛋白4
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