肝硬化患者的止血平衡改变  

作　　者：张译之 陈煜[1] 

机构地区：[1]首都医科大学附属北京佑安医院,北京100069

出　　处：《肝脏》2020年第8期786-788,共3页Chinese Hepatology

摘　　要：肝脏在机体的凝血机制中扮演重要角色。大部分促凝和抗凝因子由肝脏合成,同时肝脏还参与许多止血和纤溶组分的清除过程。在肝硬化背景下,人体的止血功能发生重大变化,原发性止血、凝血和纤溶功能都受影响。由于患者凝血时间延长,过去一直认为肝硬化患者处于“出血前状态”。事实上,肝硬化的凝血机制复杂,患者往往同时存在促凝、抗凝过程交替。初级止血的多种因素导致肝硬化患者血小板减少、血管性血友病因子增加。凝血过程中,凝血因子活性降低,天然抗凝剂减少,循环微粒增加。在纤溶方面,组织型和尿激酶型纤溶酶原激活剂增加,纤溶酶原激活物抑制物-1、凝血酶激活纤溶抑制物和α2-抗纤溶酶水平降低。这些变化导致的最终结果难以预测。总体而言,止血是促凝因子和抗血栓因子之间制约平衡结果,涉及一期止血(血管性血友病因子和血小板功能)、凝血(纤维蛋白凝块形成)和纤溶。

关 键 词：纤维蛋白凝块 止血功能 尿激酶型纤溶酶原激活剂 血管性血友病因子 凝血因子活性 抗凝因子 凝血过程 凝血机制 

分 类 号：R57[医药卫生—消化系统]