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检 索 范 例 :范例一: (K=图书馆学 OR K=情报学) AND A=范并思 范例二:J=计算机应用与软件 AND (U=C++ OR U=Basic) NOT M=Visual
作 者:黄子圣 黄迪[1,3] 黄宇 何志翔[1,2] 李佩霖 翁杰锋[1,3] 李桃生 古维立 HUANG Zisheng;HUANG Di;HUANG Yu;HE Zhixiang;LI Peilin;WENG Jiefeng;LI Taosheng;GU Weili
机构地区:[1]广州医科大学附属广州市第一人民医院肝胆外科,广州510180 [2]华南理工大学附属第二医院肝胆外科,广州510180 [3]广州消化疾病中心,广州510180
出 处:《广州医药》2020年第5期130-134,共5页Guangzhou Medical Journal
基 金:广州市医药卫生科技一般引导项目(20171A011025;20171A011248;20181A011002);广州市中医药科技项目(20172A011004);广东省卫生厅项目(A2020624);广州市第一人民医院红棉项目(M2013003)。
摘 要:目的从生物力学应力调控角度,探讨组织间质液压升高诱发肝纤维化的分子细胞机制。方法人肝星状细胞随机分为3组,模型组:将其置于压力箱中施加恒定的高于大气压50 mmHg压力;实验组:加入ROCK抑制剂Y-27632(浓度10μmol)置于与实验组相同条件;对照组:不加压置于相同培养箱中。应用RC-PCR检测其α-SMA、RhoA、ROCK mRNA的表达量,并应用免疫荧光染色分析其α-SMA、ROCK1、ROCK2蛋白表达情况。结果间质液压变化对人肝星状细胞中α-SMAmRNA的表达量比对照组表达量增加,RhoA mRNA的表达先上升后下降,只对早期压力有变化,而ROCK mRNA的表达量无明显变化。抑制剂组和压力组α-SMA、ROCK1荧光强度较对照组增强,ROCK2荧光强度无明显变化,其中模型变化更显著。结论细胞间质液压升高能通过RhoA/ROCK1信号通路引起肝星状细胞的活化。
关 键 词:肝星状细胞 细胞间质液压 RhoA/ROCK1信号通路
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