NMDAR在血管性痴呆中的研究进展  

作　　者：李海琦 刘海贝 周海燕[2] 何金婷[1] 

机构地区：[1]吉林大学中日联谊医院神经内科,吉林长春130033 [2]吉林大学中日联谊医院新民院区,吉林长春130033

出　　处：《中国实验诊断学》2020年第9期1564-1567,共4页Chinese Journal of Laboratory Diagnosis

基　　金：国家自然科学青年科学基金项目(81902292);吉林省卫生健康青年科技骨干培养计划项目(2019Q035、2019Q038)。

摘　　要：血管性痴呆(VaD)是继阿尔茨海默病(AD)之外最常见的痴呆,约占病例的20%[1]。近年来血管性痴呆的发病率在老年患者中日益增高,脑血管病尤其是缺血性脑血管病是引发血管性痴呆的主要原因,目前认为与反复的缺血再灌注及长期慢性脑灌注不足有关[2]。血管性痴呆的发病机制仍不明确,但谷氨酸受体在缺血性脑血管病所致的VaD的病理生理过程中起着重要作用,近年来认识到N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)在发病机制中尤为重要。随着对NMDAR研究的深入,人们对NMDAR在学习记忆中的作用有了更深的认识。本文旨在介绍NMDAR的生物学特性,阐述NMDAR介导的血管性痴呆发生机制的最新研究进展。

关 键 词：血管性痴呆 缺血性脑血管病 NMDAR 谷氨酸受体 慢性脑灌注不足 学习记忆 缺血再灌注 发病机制 

分 类 号：R749.13[医药卫生—神经病学与精神病学]