YAP抑制剂对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖、凋亡的影响  

作　　者：卢洪飞 张敏鸿[2] 杨建琼[2] 罗耀玲[2] 

机构地区：[1]赣南医学院第一附属医院检验科,江西赣州341000 [2]赣南医学院第一附属医院临床医学研究中心,江西赣州341000

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第1期144-147,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：江西省教育厅青年科学基金项目(GJJ150946,GJJ180818);赣南医学院校级课题(YB201503,YB201507);赣南医学院第一附属医院院级课题(2020417)。

摘　　要：目的研究YAP抑制剂维替泊芬对慢性粒细胞白血病(CML)K562细胞增殖凋亡的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法计算YAP抑制剂维替泊芬对K562细胞增殖的影响;采用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测维替泊芬作用后细胞凋亡变化;Western印迹检测维替泊芬作用后K562细胞Bax、Bcl-2基因的蛋白表达变化。结果维替泊芬作用K562细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈剂量和时间依赖性,24 h半数抑制浓度(IC50)为11.80μmol/L;维替泊芬作用K562细胞后,细胞凋亡率随药物浓度增加而增加,4、8、16μmol/L细胞凋亡率分别为(8.86±0.99)%、(16.54±0.45)%、(27.08±4.41)%,与对照组(3.49±0.61)%相比,8、16μmol/L差异有统计学意义(P<0.05);Western印迹检测维替泊芬作用K562细胞后,细胞凋亡相关基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调。结论YAP抑制剂维替泊芬通过抑制Hippo信号通路活性,抑制CML细胞K562细胞增殖,促进凋亡,因此,靶向Hippo信号通路有望为CML治疗提供新思路。

关 键 词：Hippo信号通路 慢性粒细胞白血病 维替泊芬 

分 类 号：R733.72[医药卫生—肿瘤]