5hmc在非霍奇金淋巴瘤中免疫表型特征探讨  

作　　者：王学菊[1] 王雪梅[1] 杨绍娟[1] 王丽萍[1] 

机构地区：[1]吉林大学中日联谊医院病理科,吉林长春130033

出　　处：《中国实验诊断学》2020年第12期2007-2008,共2页Chinese Journal of Laboratory Diagnosis

基　　金：国家自然科学基金青年基金(81700198);吉林省科技厅国际合作项目(20190701064GH);吉林省卫计委青年基金项目(201736000Z040095);吉林大学专业学位研究生课程案例库建设项目(ALK201932,ALK201935)

摘　　要：DNA启动子或编码区CpG岛甲基化可通过转录抑制途径参与恶性肿瘤的发生和化疗药的耐药[1]。胞嘧啶5’位点甲基化(5-methylcytosine,5mc)是恶性肿瘤中常见的DNA甲基化位点[2]。5mc的形成是一个可逆的过程,研究显示TERT家族蛋白可将5mc进一步氧化为5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine,5hmc),从而进入胸腺DNA合成途径[3]。恶性肿瘤,包括淋巴瘤中5hmC表达缺失预后差[4-6],提示监测5hmc表达水平有助于判断预后和疗效评估。非霍奇金淋巴瘤是最为常见的淋巴瘤类型。

关 键 词：非霍奇金淋巴瘤 化疗药 DNA甲基化 CPG岛甲基化 恶性肿瘤 转录抑制 DNA合成 TERT 

分 类 号：R733.1[医药卫生—肿瘤]