细胞焦亡与恶性肿瘤治疗的研究进展  

作　　者：谢天裕 刘云[1] 廖世杰[1] 罗晓婷 冯文宇[1] 韦昌武 黄先盈 韦庆军[1] 

机构地区：[1]广西医科大学第一附属医院骨科,南宁530021 [2]广西医科大学第一附属医院药学部,南宁530021

出　　处：《南昌大学学报（医学版）》2020年第6期94-98,共5页Journal of Nanchang University：Medical Sciences

基　　金：国家自然科学基金(81960768);广西自然科学基金青年科学基金(2017GXNSFBA198098)。

摘　　要：细胞焦亡(pyroptosis)是由多种病理因素(如感染、恶性肿瘤等)触发并由caspase家族蛋白介导的炎症性细胞死亡,其特点是胞膜快速破裂及胞内促炎物质的释放。细胞焦亡的三种路径分别为依赖于caspase-1的经典路径、依赖于caspase-4/5/11非经典路径以及依赖于caspase-3的特殊路径。此外,GSDMD和GSDME也在焦亡过程中发挥了重要作用。细胞焦亡与多种恶性肿瘤关系密切,表现为既可抑制也可促进恶性肿瘤的发生发展。文章就细胞焦亡的路径、细胞焦亡与恶性肿瘤发生发展的关系及其在恶性肿瘤治疗中的研究进展做简要综述。

关 键 词：细胞焦亡 恶性肿瘤 炎症小体 Caspase家族蛋白 GSDM家族蛋白 

分 类 号：R730.59[医药卫生—肿瘤]