核糖体相关蛋白Kri1l影响斑马鱼脑部发育  

作　　者：张蓉 谢雅彬 舒凡[4] 陶美彤 朱伟[5] 谢伟[2,3] 巴德仁贵 姜树原[2,3] 刘晓蕾 邵国[2,3,6] 贾小娥 周成江[1] 

机构地区：[1]包头医学院基础医学与法医学院,内蒙古包头014040 [2]包头医学院神经科学研究所 [3]内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室 [4]包头市第三医院 [5]包头医学院药学院 [6]首都医科大学宣武医院低氧适应转化医学北京市重点实验室

出　　处：《包头医学院学报》2020年第12期76-79,共4页Journal of Baotou Medical College

基　　金：国家自然科学基金项目(81660204,81901918);内蒙古自然科学基金(2019MS08060);2017年度内蒙古自治区“青年科技英才支持计划”(NJYT-17-B32);2017年度内蒙古自治区“草原英才”工程青年创新创业人才(Q2017047);中科院2019年度西部青年学者;2020年中央引导地方发展基金(2020ZY0040)

摘　　要：目的:探讨Kri1l基因突变对斑马鱼脑部发育的影响。方法:通过正向遗传学的手段发现Kri1l基因突变的斑马鱼系,在光镜下观察野生型与突变型的表型。采用全胚胎原位杂交技术,检测神经发育相关转录因子sox2的表达情况。为了进一步探究脑部神经发育异常,用Tg(Kri1l+/-)与Tg(HuC:EGFP)泛神经元转基因鱼系进行杂交,得到Tg(Kri1l+/-;HuC:EGFP)双转基因系,绿色荧光标记神经元。利用激光共聚焦显微镜观察野生型和突变型胚胎脑部神经元的变化;通过TUNEL染色观察脑部神经元细胞凋亡的情况。结果:在光镜下Kri1l突变胚胎的中脑区域变小,神经元明显减少。通过激光共聚焦显微镜观察Tg(Kri1l+/-;HuC:EGFP)双转基因系的脑部神经元,发现Kri1l突变型胚胎脑部神经元明显减少,且神经元的减少开始于受精二天之后。通过全胚胎原位杂交发现,脑部早期神经干细胞发育没有异常。TUNEL染色结果提示Kri1l突变胚胎神经元凋亡增加。结论:Kri1l基因突变导致斑马鱼脑部发育异常,其机制可能是通过引起脑部神经元的凋亡来实现的。

关 键 词：Kri1l基因突变 斑马鱼 神经元 凋亡 

分 类 号：R363[医药卫生—病理学]