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作 者:彭林辉 李孔平 詹丽璇 左夏林[1] 徐恩[1] Peng Linhui;Li Kongping;Zhan Lixuan;Zuo Xialin;Xu En(Institute of Neurosciences,Department of Neurology,the Second Affiliated Hospital of Guangzhou Medical University,Guangzhou 510260,China)
机构地区:[1]广州医科大学神经科学研究所,广州医科大学附属第二医院神经内科,510260
出 处:《国际脑血管病杂志》2021年第1期58-63,共6页International Journal of Cerebrovascular Diseases
基 金:国家自然科学基金面上项目(81873745,81971124,81971233);广州市科技计划项目(202002030072)。
摘 要:p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))为肿瘤坏死因子受体超家族成员,通过与原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase,Trk)受体相互作用或与神经营养因子结合,介导多种复杂的信号转导通路,诱导突触生长和影响细胞存亡。急性脑缺血后,p75^(NTR)与神经生长因子前体(pro-nerve growth factor,proNGF)、分拣蛋白(sortilin)等多种效应因子结合,进而激活下游凋亡信号分子,导致神经元死亡。因此,阐明p75^(NTR)在急性脑缺血中介导神经元凋亡的通路及其分子机制对于研发急性脑缺血的新型治疗药物具有重要意义。p75 neurotrophin receptor(p75^(NTR))is a member of the tumor necrosis factor receptor superfamily,which interacts with tropomyosin receptor kinase(Trk)receptor or binds neurotrophic factors.It mediates a variety of complex signal transduction pathways,induces synaptic growth and affects cell survival.After acute cerebral ischemia,p75^(NTR) binds effector factors such as pro-nerve growth factor(proNGF)and sortilin,activating downstream apoptotic signal molecules and leading to neuronal death.Therefore,elucidating the pathways and molecular mechanisms of p75^(NTR) that mediate neuronal apoptosis in acute cerebral ischemia is of great significance for the development of new therapeutic drugs for acute cerebral ischemia.
分 类 号:R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]
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