脑原位缺血预处理通过Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠缺血再灌注损伤  

作　　者：王欢欢 王刚[1] 仲婷婷 孙健[1] 贺宏梅 寇文辉 宋爱霞[1] 邹玉安[1] 薛茜[1] 

机构地区：[1]河北北方学院附属第一医院神经内科,河北张家口075000

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第7期1477-1481,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省卫生厅科研基金项目(20180840);张家口市重点研发计划项目(1921128H)。

摘　　要：目的研究脑原位缺血预处理(CIPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤后核因子E2相关因子(Nrf)2/血红素加氧酶(HO)-1信号通路的影响。方法SPF级雄性SD大鼠180只,随机分成假手术组(sham组)、缺血再灌注组(model组)、缺血预处理组(CIPC组),对model组和CIPC组采用线栓法制作脑缺血再灌注模型。CIPC组于缺血再灌注模型制作前3 d行右侧颈内动脉短暂性血流阻断10 min。每组大鼠分别于术后6、12、24、48、72 h对其进行改良Garcia J H评分评估各组动物神经缺损的严重程度。苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠脑组织梗死灶神经元的变化。免疫组化观察各组大鼠脑组织Nrf2核转移情况。qRT-PCR检测各组大鼠组间Nrf2、HO-1 mRNA表达差异。结果脑原位缺血预处理能提高缺血再灌注后24、48和72 h神经功能评分,差异有统计学意义(P<0.05)。脑原位缺血预处理能提高缺血再灌注损伤各时间点Nrf2核转移数、Nrf2及HO-1 mRNA的表达量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论CIPC可能通过激活Nrf2/HO-1信号途径,促进抗氧化蛋白HO-1的表达,减轻脑组织的损伤,从而发挥对缺血再灌注损伤的保护作用。

关 键 词：缺血预处理 缺血再灌注 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶-1 氧化应激 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]