miR-760靶向FOXC2抑制肝癌细胞HCC-9204迁移、侵袭和EMT的分子机制  

作　　者：李科 肖劲军 曹永清 

机构地区：[1]长沙市第一医院肿瘤科,湖南长沙410005

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第7期1482-1486,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：湖南省卫生计生委科研计划课题项目(B2017222)。

摘　　要：目的研究miR-760靶向FOXC2调控肝癌细胞HCC-9204迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法qRT-PCR测定miR-760在肝癌细胞和正常肝细胞中的表达水平。将miR-760 mimics转染到肝癌细胞HCC-9204中,MTT测定增殖,Transwell小室测定侵袭和迁移,Western印迹测定EMT标志蛋白钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达水平。在线靶基因预测软件预测miR-760的靶基因可能为叉头框(FOX)C2,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将miR-760 mimics、pcDNA3.1-FOXC2共转染至肝癌细胞HCC-9204中,检测细胞增殖、侵袭和迁移变化。结果miR-760在肝癌细胞中表达水平低于正常肝细胞。转染miR-760 mimics后的肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力降低,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低。miR-760靶向负调控FOXC2表达。pcDNA3.1-FOXC2能够逆转miR-760 mimics对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移和EMT的抑制作用。结论miR-760靶向FOXC2抑制肝癌细胞HCC-9204迁移、侵袭和EMT。

关 键 词：miR-760 肝癌 叉头框(FOX)C2 侵袭 上皮间质转化(EMT) 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]