miR-132-3p靶向抑制FOXP2基因表达对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响  

作　　者：李昌伟 张浩 余壮明[1] 黄亮 

机构地区：[1]海南医学院第一附属医院普通外科,海南海口570102

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第9期1903-1907,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：海南省科技计划项目(ZDYF2018158)。

摘　　要：目的观察miR-132-3p对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响,并探讨其作用机制。方法qRT-PCR检测乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、BT549和BT474及人乳腺上皮细胞HBL-100中miR-132-3p和叉头框蛋白(FOX)P2 mRNA表达,Western印迹检测FOXP2蛋白表达。分别转染miR-con、miR-132-3p mimics和si-con、si-FOXP2构建过表达miR-132-3p或沉默FOXP2的MDA-MB-231细胞系,四甲基噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western印迹检测细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)1、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-132-3p与FOXP2的靶向关系。结果与HBL-100细胞相比,乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、BT549和BT474中miR-132-3p表达显著降低(P<0.05),FOXP2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05)。过表达miR-132-3p或沉默FOXP2均可有效抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制CDK1、Cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白表达。miR-132-3p靶向负调控FOXP2表达,过表达FOXP2可部分逆转miR-132-3p过表达对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用及相关蛋白的调控作用。结论miR-132-3p过表达可抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与miR-132-3p负调控FOXP2蛋白表达有关。

关 键 词：乳腺癌 miR-132-3p FOXP2 细胞增殖 侵袭 迁移 

分 类 号：R737.9[医药卫生—肿瘤]