重症肌无力病因学及发病机制的研究进展  被引量:22

Progress on etiology and pathogenesis of myasthenia gravis

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作  者:贾雪莹 巩丽 张伟 JIA Xueying;GONG Li;ZHANG Wei(Department of Pathology,Tangdu Hospital,Air Force Medical University,710038;Air Force Hospital of Northern Theater of Peopled Liberation Army,Shenyang 110042,China)

机构地区:[1]空军军医大学唐都医院病理科,陕西西安710038 [2]中国人民解放军北部战区空军医院,辽宁沈阳110042

出  处:《细胞与分子免疫学杂志》2021年第4期368-372,共5页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology

基  金:国家重大基础研究计划(973计划)(2015CB553703)。

摘  要:重症肌无力(MG)是一种致病性自身抗体介导的自身免疫性神经肌肉疾病。MG的发生是宿主遗传易感性、病毒感染等环境因素影响及胸腺异常相关自身免疫反应之间复杂相互作用的结果。抗乙酰胆碱受体(AChR)抗体、抗肌肉特异性酪氨酸激酶(MuSK)抗体和抗低密度脂蛋白受体相关蛋白4(LRP4)抗体等主要致病性自身抗体及胸腺CD4^(+)T淋巴细胞在MG的发病机制中发挥重要作用。Myasthenia gravis(MG)is an autoimmune neuromuscular disease mediated by pathogenic autoantibodies.The occurrence of MG is the result of complex interactions between host genetic susceptibility,environmental factors including viral infections,and thymus abnormality-associated autoimmune responses.The main pathogenic autoantibodies,such as anti-acetylcholine receptor(AChR)antibodies,anti-muscle-specific tyrosine kinase(MuSK)antibodies,and anti-low-density lipoprotein receptor-related protein 4(LRP4)antibodies,together with CD4^(+)T lymphocytes in the thymus play important roles in the pathogenesis of MG.

关 键 词:重症肌无力 病因学 发病机制 综述 

分 类 号:R746.1[医药卫生—神经病学与精神病学] R363.1[医药卫生—临床医学]

 

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