艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马突触再生和可塑性的影响  

作　　者：钱旭东 王东[1] 徐倩倩 李国芸[2] 王红梅[1] 张晓璇[1] 马征[1] 

机构地区：[1]承德医学院附属医院神经内科,河北承德067000 [2]承德医学院附属医院呼吸内科,河北承德067000

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第14期3063-3066,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：2018年承德市科学技术研究与发展计划项目(201804A080)。

摘　　要：目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马突触再生与突触可塑性的影响。方法将40只SD大鼠随机均分为3组:假手术组(n=12)、模型组(n=14)和艾地苯醌组(n=14)。采用改良双血管阻断(2-VO)法建立大鼠VD模型,艾地苯醌组给予艾地苯醌治疗4 w,模型组和假手术组采用0.9%氯化钠溶液进行灌胃,与艾地苯醌组使用相同的剂量和疗程。采用水迷宫评价各组大鼠学习记忆能力,免疫组化测定海马CA1区突触素(SYP)、微管相关蛋白(MAP)-2及突触后密度蛋白(PSD)-95表达;透射电镜观察突触超微结构的改变。结果与模型组比较,艾地苯醌组大鼠水迷宫行为学表现明显改善;与模型组和假手术组比较,艾地苯醌组大鼠海马CA1区SYP、PSD-95、MAP-2蛋白表达明显上升(P<0.01);电镜下可见大鼠海马CA1区在模型组中,突触间隙不清楚,前后膜不规则、膨胀,突触前后膜很难区分;线粒体出现不同程度的固缩,突触小泡数量出现下降,内质网发生脱颗粒;而艾地苯醌组大鼠海马组织区突触数量丰富,结构基本完整,线粒体正常、突触小泡较为丰富。结论艾地苯醌通过上调突触相关蛋白的表达保护缺血条件下的神经突触,并增强突触可塑性,促进突触再生,从而改善突触的信息传递,是其治疗VD取得临床良效的机制之一。

关 键 词：艾地苯醌 突触再生 血管性痴呆 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]