下调miR-4295靶向CDKN1A调控胶质瘤U251细胞增殖和侵袭  

作　　者：王小言[1] 夏鹰[1] 金虎[1] 陈伟明[1] 陈晓东[1] 聂柳[1] 郑忠涛[1] 

机构地区：[1]海口市人民医院神经外科,海南海口570208

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第15期3349-3353,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨下调miR-4295对胶质瘤U251细胞增殖和侵袭影响和靶向调控机制。方法在胶质瘤U251细胞中转染miR-4295 inhibitor,qRT-PCR检测下调效果,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析细胞增殖情况,流式细胞术检测凋亡情况,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化。在线靶基因预测软件预测CDKN1A可能为miR-4295的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。在胶质瘤U251细胞中共转染miR-4295 inhibitor、CDKN1A siRNA,同样利用上述方法分析CDKN1A siRNA对下调miR-4295的胶质瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力影响。结果anti-miR-4295组miR-4295水平显著低于control组及anti-NC组(P<0.05)。anti-miR-4295组细胞OD值均显著低于control组及anti-NC组,而凋亡率显著高于control组、anti-NC组(均P<0.05)。anti-miR-4295组迁移和侵袭数目均显著低于control组及anti-NC组(均P<0.05)。anti-miR-4295组CDKN1A蛋白水平显著高于control组及anti-NC组(均P<0.05)。anti-miR-4295+si-CDKN1A组CDKN1A蛋白水平、凋亡率显著低于anti-miR-4295+si-NC组,而细胞OD值、侵袭和迁移数目均显著高于antimiR-4295+si-NC组(均P<0.05)。结论下调miR-4295靶向负调控CDKN1A抑制胶质瘤U251细胞增殖和侵袭。

关 键 词：miR-4295 CDKN1A 胶质瘤 侵袭 凋亡 

分 类 号：R739.41[医药卫生—肿瘤]