LncRNA CCAT1对H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响及机制  

作　　者：董丽华[1] 王晓艳 张文婧 李加梅 孙蕾[1] 

机构地区：[1]日照市人民医院神经内科,山东日照276800

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第16期3507-3512,共6页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨结肠癌相关转录因子(CCAT)1对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的PC12细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响及其作用机制。方法用浓度分别为0、100、200、400μmol/L的H_(2)O_(2)处理PC12细胞24 h作为不同浓度处理组,以未经任何处理的细胞作为对照(control)组;将pcDNA-control、pcDNA-CCAT1质粒转染至PC12细胞中后再用200μmol/L的H_(2)O_(2)处理PC12细胞,计为H_(2)O_(2)+pcDNA-control组、H_(2)O_(2)+pcDNA-CCAT1组;pcDNA-CCAT1质粒转染至PC12细胞中后用200μmol/L的H_(2)O_(2)处理PC12细胞后再用雷帕霉素(RAPA)处理作为H_(2)O_(2)+pcDNA-CCAT1+RAPA组。噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CCAT1表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹检测蛋白表达;丙二醛(MDA)试剂盒检测MDA含量;超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒、过氧化氢酶(CAT)试剂盒、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)试剂盒分别检测SOD、CAT、GSH-Px活力。结果H_(2)O_(2)处理PC12细胞中细胞活力显著降低,CCAT1表达水平显著降低,凋亡率显著升高,MDA含量显著升高,SOD、CAT、GSH-Px活力显著降低,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、RAPA靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、信号转导和转录激活因子(STAT)3、磷酸化STAT(p-STAT)3表达水平显著降低(P<0.05);CCAT1过表达提高了细胞活力,降低了MDA含量,提高了SOD、CAT、GSH-Px活力,降低了H_(2)O_(2)诱导的细胞凋亡,提高了Akt/mTOR/STAT3信号通路Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、STAT3、p-STAT3蛋白的表达(P<0.05)。抑制Akt/mTOR/STAT3信号通路逆转CCAT1过表达对H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞增殖促进和凋亡、氧化应激水平的抑制作用。结论CCAT1可促进PC12细胞的增殖、抑制H_(2)O_(2)诱导的细胞凋亡和氧化应激,其机制可能与Akt/mTOR/STAT3信号通路相关。

关 键 词：结肠癌相关转录因子1 Akt/mTOR/STAT3信号通路 过氧化氢 PC12细胞 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学]