颅内动脉瘤破裂出血后脑血管痉挛发病机制的研究进展  

作　　者：谢昌纪[1] 周志宇[1] 韦成聪[1] 

机构地区：[1]广西壮族自治区民族医院神经外科,南宁530001

出　　处：《中国临床神经外科杂志》2021年第9期727-728,731,共3页Chinese Journal of Clinical Neurosurgery

基　　金：广西壮族自治区卫生厅自筹经费科研课题(Z2014178);广西高校中青年教师科研基础能力提升项目(2021KY0080)。

摘　　要：文献报道,颅内动脉瘤发病率约为6.0%,且随着年龄增加而升高[1]。我国上海地区的大宗流行病学调查显示,颅内动脉瘤的发病率为7%,年龄峰值在55~64岁[2]。高血压、动脉硬化等均会导致颅内动脉内壁受损,血管壁平滑肌肉细胞对缺血、缺氧耐受力差,易形成动脉瘤,这是动脉瘤增大、破裂原因之一[3,4]。颅内动脉瘤未破裂前无脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),破裂后即刻因机械刺激可有短暂CVS,多能自然缓解,但出血后2~3 d迟发性CVS与蛛网膜下腔的血液分解产物有关[5]。本文就颅内动脉瘤破裂出血后迟发性CVS的发病机制研究进展进行综述。

关 键 词：颅内破裂动脉瘤 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 发病机制 

分 类 号：R743.9[医药卫生—神经病学与精神病学]