白毛藤多糖通过调控miR-1270/CCNG2通路抑制肺癌细胞增殖、促进细胞凋亡的机制  

作　　者：王婷婷 郑学香 曾真 李婷婷 

机构地区：[1]湖北民族大学附属荆门市第一人民医院体检科,湖北荆门448000

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第19期4382-4387,共6页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探究白毛藤多糖通过调控miR-1270/细胞周期蛋白(CCN)G2通路对肺癌细胞增殖和凋亡的影响和机制。方法用不同浓度的白毛藤多糖处理A549细胞48 h,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR和Western印迹检测miR-1270和CCNG2的表达。双荧光素酶报告基因实验和Western印迹验证miR-1270和CCNG2的靶向关系。分别构建抑制miR-1270表达或过表达CCNG2的A549细胞株,观察A549细胞增殖、凋亡和增殖凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果白毛藤多糖对A549细胞的增殖有明显的抑制作用,并诱导A549细胞凋亡,抑制A549细胞miR-1270表达,促进CCNG2表达,并呈明显的浓度依赖性。CCNG2是miR-1270的靶基因,miR-1270负性调控CCNG2的表达。抑制miR-1270或过表达CCNG2均可显著抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制CyclinD1和Bcl-2表达,促进p21和Bax表达。过表达miR-1270可逆转白毛藤多糖对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。结论白毛藤多糖通过调控miR-1270/CCNG2通路可抑制肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡。

关 键 词：白毛藤多糖 肺癌 miR-1270 CCNG2 细胞增殖 凋亡 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤]