海马神经发生对甲苯丙胺成瘾小鼠成瘾记忆消退及再唤起的作用  

作　　者：车晓航 白亦君 蔡佳伶 吴春福[1] 杨静玉[1] 

机构地区：[1]沈阳药科大学生命科学与生物制药学院,辽宁沈阳110016

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》2021年第9期669-669,共1页Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology

摘　　要：目的最近研究表明海马神经发生(HN)可能对记忆产生双向调节作用,即促进HN不但能够促进记忆的形成,而且同时可能诱导记忆的遗忘。目前,包括吗啡、可卡因等药物所导致的成瘾记忆被证明可能与HN有关,但HN在甲苯丙胺(METH)相关成瘾记忆中的作用还有待研究。方法通过METH诱导的条件性位置偏爱模型模拟小鼠对METH的成瘾记忆,然后进一步通过给予7,8-二羟基黄酮(DHF)与替莫唑胺(TMZ)分别在METH成瘾记忆获得前及获得后促进或抑制HN,同时结合神经发生标志物双皮质素(DCX)及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)考察HN在METH成瘾记忆中的作用。结果条件性位置偏爱实验结果表明,METH能够显著诱导小鼠的成瘾记忆;BrdU和DCX的免疫组化及免疫荧光结果表明DHF及TMZ分别能够促进或抑制小鼠HN。在METH诱导小鼠成瘾记忆获得后,通过DHF促进HN能够显著缩短其成瘾记忆的消退时间并抑制成瘾记忆的再唤起程度,而通过TMZ抑制HN则起到相反的结果;而在METH诱导成瘾记忆获得前,无论给予DHF或TMZ,均能延长小鼠成瘾记忆的消退时间,并增加其再唤起程度。结论在METH成瘾记忆获得后,促进HN能够显著诱导METH成瘾记忆的遗忘,提示基于干预HN的方式可能为METH成瘾行为的治疗提供新的手段与策略。

关 键 词：甲苯丙胺 成瘾记忆 神经发生 

分 类 号：R749.6[医药卫生—神经病学与精神病学]