PI3K/Akt信号通路在过氧化氢致大鼠血管内皮细胞凋亡中的作用  

作　　者：薛姝婧 高媛媛 杨俏玲[2] 李光华[1] 耿瑶[3] 

机构地区：[1]宁夏医科大学基础医学院,宁夏银川750004 [2]宁夏医科大学总医院,宁夏银川750004 [3]宁夏医科大学护理学院,宁夏银川750004

出　　处：《科技风》2021年第28期152-154,共3页

基　　金：宁夏自然科学基金项目:2020年,宁夏科技厅,ErbB2/PI3K/e-NOS信号通路在脱水式热暴露致大鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤中的作用及机理研究,2020AAC03149;宁夏高等学校科学研究项目:2020年,宁夏教育厅,ErbBs/PI3K/eNOS信号通路在氧化应激致大鼠胸主动脉血管内皮细屏障功能损伤作用的研究,NGY 2020042;宁夏医科大学校级科研项目:2019年,宁夏医科大学,热应激对大鼠胸主动脉内皮细胞屏障功能影响的实验研究,XM2019001。

摘　　要：目的:探讨PI3K/Akt信号通路在过氧化氢(H2O2)致大鼠血管内皮细胞凋亡中的作用。方法:体外培养大鼠血管内皮细胞(RAEC),复制H2O2氧化损伤模型,采用PI3K/Akt信号通路的特异性阻断剂渥曼青霉素(Wortmannin,W)对模型细胞株进行干预,实验分为3组:对照组、H2O2组、H2O2+渥曼青霉素(W)组,采用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果:渥曼青霉素干预后,与对照组比较,H2O2组及H2O2+W组Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值下降、Bax蛋白表达升高(P均<0.05)。H2O2组与H2O2+W组间Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值差异均无统计学意义(P均>0.05)。H2O2+W组Bax蛋白表达高于H2O2组(P<0.05)。结论:渥曼青霉素抑制PI3K/Akt信号通路促进过氧化氢致血管内细胞损伤。

关 键 词：氧化应激 血管内皮细胞 细胞凋亡 PI3K/AKT 

分 类 号：R73[医药卫生—肿瘤]