不同剂量咪达唑仑通过上调miR-33a-5p抑制胶质瘤细胞的增殖、凋亡  

作　　者：赵利芳[1] 杨建功[1] 

机构地区：[1]新乡市中心医院麻醉与围术期医学科,河南新乡453000

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第20期4520-4525,共6页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨咪达唑仑(Mida)对胶质瘤细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法胶质瘤细胞SHG139和U87分为不同浓度Mida(0、15、30、60μg/ml)组、对照(NC)组、miR-con组、miR-33a-5p组、Mida+anti-miR-con组、Mida+anti-miR-33a-5p组;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-33a-5p和同源盒蛋白(Six)1 mRNA表达水平;Western印迹法检测Six1、增殖细胞核抗原(PCNA)和裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved caspase)-3蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)和克隆形成实验检测细胞活性和克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测miR-33a-5p和Six1的靶向关系。结果不同剂量的Mida可减弱SHG139和U87细胞活性、克隆形成能力;降低PCNA、Six1表达,提高细胞凋亡率和Cleaved caspase-3、miR-33a-5p表达水平。miR-33a-5p靶向调控Six1,转染miR-33a-5p可减弱SHG139和U87细胞活性、克隆形成能力;降低PCNA、Six1表达,提高细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3表达水平。干扰miR-33a-5p部分逆转了Mida对胶质瘤细胞SHG139和U87增殖抑制和凋亡促进作用。结论Mida可抑制胶质瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-33a-5p、Six1相关,将为胶质瘤的治疗提供新思路和新靶点。

关 键 词：咪达唑仑 miR-33a-5p 胶质瘤 增殖 凋亡 

分 类 号：R739.41[医药卫生—肿瘤]