DLEU2靶向miR-30d-5p影响舌鳞癌细胞增殖和凋亡的分子机制  

作　　者：付娟[1] 李娜[1] 袁清敏 

机构地区：[1]河南护理职业学院口腔医学系,河南安阳455000 [2]安阳市口腔医院修复科

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第20期4525-4530,共6页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)DLEU2对舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞增殖及凋亡的影响及其可能的作用机制。方法利用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测TSCC组织及癌旁组织中DLEU2的表达水平。将pcDNA3.1-DLEU2、pcDNA3.1、si-DLEU2、si-NC分别转染入TSCC Tca8113细胞,pcDNA3.1-DLEU2与miR-30d-5p、miR-NC分别共转染入TSCC Tca8113细胞,采用qRT-PCR法验证转染效率。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及流式细胞仪分别检测转染后各组细胞增殖及凋亡能力的改变。双荧光素酶报告检测DLEU2与miR-30d-5p的靶向调控作用。Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、p21、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)蛋白表达。结果相对于癌旁组织,TSCC组织中DLEU2的表达水平显著下调(P<0.05)。Tca8113细胞中转染pcDNA3.1-DLEU2能显著上调DLEU2表达水平,降低细胞增殖能力,增强细胞凋亡能力,上调p21、Bax表达,下调CyclinD1、Bcl-2表达(均P<0.05);双荧光素酶报告基因检测显示miR-30d-5p是DLEU2的直接靶点;与pcDNA3.1-DLEU2+miR-NC组比较,Tca8113细胞中共转染pcDNA3.1-DLEU2与miR-30d-5p后,增强细胞增殖能力,降低细胞凋亡能力,抑制p21、Bax表达,而促进CyclinD1、Bcl-2表达(均P<0.05)。结论LncRNA DLEU2可通过抑制miR-30d-5p表达进而抑制TSCC细胞增殖及诱导细胞凋亡。

关 键 词：LncRNA DLEU2 miR-30d-5p 舌鳞状细胞癌 增殖 凋亡 

分 类 号：R739.8[医药卫生—肿瘤]