肺浸润性黏液腺癌的诊断及进展  

Updates on the diagnosis of invasive mucinous adenocarcinoma of the lung

作　　者：曹岚清 孙平丽[1] 高洪文[1] Cao Lanqing;Sun Pingli;Gao Hongwen(Department of Pathology,the Second Hospital of Jilin University,Changchun 130041,China)

机构地区：[1]吉林大学第二医院病理科,长春130041

出　　处：《中华病理学杂志》2021年第10期1194-1199,共6页Chinese Journal of Pathology

基　　金：国家自然科学基金青年基金(3A5305749429,3A4197642429);吉林省直厅局项目(3D5204971429,3D5197431429,3D5177723429);吉林省科技厅基础处项目(3D517K363429)。

摘　　要：肺浸润性黏液腺癌(invasive mucinous adenocarcinomas,IMA)是肺原发性腺癌中具有独特组织学特征、免疫组织化学及分子特征的亚型。肺IMA与浸润性非黏液腺癌(invasive non-mucinous adenocarcinomas,INMA)患者的治疗和预后具有较大差异,因此,准确的病理诊断对患者具有重要意义。通过查阅文献和结合实际病例,总结肺IMA的组织形态学、免疫组织化学及分子特征。肺IMA的组织学特征包括,常呈贴壁型或腺泡型结构,肿瘤细胞高柱状、有细胞内黏液,部分病例可见杯状细胞,细胞温和,异型性较小。肺IMA的免疫表型有别于INMA,表达HNF4α、仅少数表达甲状腺转录因子1(TTF1),具有胃型黏液蛋白表型,并且常存在KRAS突变或NRG1融合。IMA患者的预后研究结论争议较大,研究显示以铂类为主的传统化疗并不能改善患者预后生存期。虽然,肺IMA具有独特的分子遗传学特征,但尚无有效的靶向药物,仅少数临床实验抗EERB3单抗治疗可延长NRG1融合的患者的无病生存期。此外,形态学上伴有黏液分泌的部分腺癌,如伴有间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排的肺INMA和一些TTF1阳性且表皮生长因子受体(EGFR)突变的肺IMA可以通过接受相应酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗获得更好的预后。因此,将这两类疾病与经典KRAS突变肺IMA相鉴别十分必要,明确肺IMA的准确诊断与鉴别诊断对患者治疗和预后十分重要。肺IMA与INMA具有显著的生物学差异,准确地诊断及鉴别诊断十分重要。

关 键 词：诊断与鉴别诊断 预后研究 黏液腺癌 酪氨酸激酶抑制剂 组织学特征 胃型 分子特征 组织形态学 

分 类 号：R734.2[医药卫生—肿瘤]