miR-32-5p靶向KLF4调控IL-6分泌影响食管癌细胞增殖和转移  

作　　者：徐汉桥 方军 张梁 

机构地区：[1]江汉大学附属医院武汉市第六医院胸外科,湖北武汉430015

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第22期5089-5093,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的研究miR-32-5p对食管癌Eca-109细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制。方法qRT-PCR检测食管癌组织和细胞中KLF4和miR-32-5p RNA的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定Eca-109细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR-32-5p与KLF4的调控关系,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子白细胞介素(IL)-6的表达,Western印迹检测KLF4和增殖凋亡蛋白的表达。结果食管癌组织中的miR-32-5p和IL-6表达量显著高于正常食管组织(P<0.05),KLF4表达量显著低于正常食管组织(P<0.05);抑制miR-32-5p表达和过表达KLF4均可抑制Eca-109细胞增殖、迁移和侵袭,抑制炎症因子IL-6的产生(均P<0.05);miR-32-5p靶向负调控KLF4的表达;抑制KLF4表达可逆转抑制miR-32-5p对Eca-109细胞增殖、迁移和侵袭及IL-6表达的抑制作用(均P<0.05)。结论miR-32-5p通过靶向KLF4抑制Eca-109细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制炎症因子IL-6的产生。miR-32-5p是抑制食管癌的潜在分子靶点。

关 键 词：食管癌 ECA-109 miR-32-5p KLF4 增殖 迁移 侵袭 

分 类 号：R735.1[医药卫生—肿瘤]