EGFR/AKT/CT-1通路对过氧化氢诱导H9C2细胞凋亡的影响  

作　　者：杜娜 贾桂枝 戴红良 

机构地区：[1]锦州医科大学附属第一医院心血管内科,辽宁锦州121001 [2]锦州医科大学生理学教研室,辽宁锦州121001 [3]锦州医科大学社区护理学教研室,辽宁锦州121001

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第23期5376-5379,共4页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)/蛋白激酶B(AKT)/心肌营养素(CT)-1信号通路在氧化应激诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法以200μmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))刺激H9C2细胞建立氧化应激模型。利用蛋白质免疫印迹检测CT-1和pAKT的表达水平。利用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 H_(2)O_(2)时间依赖性地促进AKT蛋白的磷酸化。H_(2)O_(2)诱导的AKT的磷酸化不受GM6001的影响,但可被AG1478和PP1显著抑制。H_(2)O_(2)对CT-1表达的上调亦可被AG1478、PP1和LY294002所抑制。PP1和AG14781预处理可进一步促进H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞凋亡。结论 EGFR/AKT/CT-1信号通路激活可缓解H_(2)O_(2)诱导的H9C2细胞凋亡。

关 键 词：氧化应激 H9C2细胞 心肌营养素-1 表皮生长因子受体 凋亡 

分 类 号：R57[医药卫生—消化系统]