铁死亡发生机制及其与消化系统恶性肿瘤发病的关系研究进展  

作　　者：孙伟[1] 孙立新 郎庆赋 裴铁民[1] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学附属第一医院肛肠外科,哈尔滨150001

出　　处：《山东医药》2021年第35期92-96,共5页Shandong Medical Journal

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81602050)。

摘　　要：铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,与其他程序性死亡相比,在形态、生物以及遗传等方面有着本质区别,其特征是铁过载、活性氧(ROS)积累和脂质过氧化。铁死亡细胞内的线粒体出现体积减小、嵴减少或消失,细胞膜密度增加和细胞外膜断裂,染色质缺乏凝结等现象,而细胞结构是完整的。铁死亡的发生和执行过程是铁代谢、脂质代谢、氨基酸代谢等异常共同诱导的,同时其敏感性也受到其他代谢通路的调节。p53、辅酶Q10(CoQ10)、FSP1、HSP和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)等可通过对细胞铁死亡的影响,参与肝癌、结直肠癌、胰腺癌、胃癌、食管癌等消化系统瘤的发生与发展,为消化系统肿瘤的治疗提供更多可能的靶点。

关 键 词：消化系统肿瘤 铁死亡 靶向治疗 

分 类 号：R735[医药卫生—肿瘤]