七氟烷通过调控miRNA表达影响人脑胶质瘤的生物学特性  

作　　者：韩劲松[1] 姜崇发 李印玉 侯俊锋[1] 谢宏伟[1] 李治松[2] 

机构地区：[1]周口市中心医院麻醉科,河南周口466000 [2]郑州大学第一附属医院麻醉科

出　　处：《中国老年学杂志》2021年第24期5744-5748,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨七氟烷对胶质瘤细胞生物学特性的影响及其作用机制。方法实验分为七氟烷组和对照(NC)组,七氟烷组分别通入1.25%、2.50%、5.00%的七氟烷和5%CO_(2)+95%O_(2)培养细胞,气流量均为1 L/min;对照(NC)组只通入5%CO_(2)+95%O_(2)。将pcDNA和pcDNA-NPTX1质粒分别转染至A172细胞中再用5.00%的七氟烷处理,分别记为Sevoflurane+pcDNA组、Sevoflurane+pcDNA-NPTX1组;转染均采用脂质体法。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2、神经元五聚蛋白(NPTX)1、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-139-5p和NPTX1 mRNA表达水平;双荧光素酶报告基因检测miR-139-5p和NPTX1的靶向关系。结果一定浓度的七氟烷处理A172细胞后,细胞存活率、迁移和侵袭数量显著降低,NPTX1、MMP-2、MMP-9、Vimentin、N-cadherin表达水平显著降低,miR-139-5p、E-cadherin表达水平显著升高。miR-139-5p靶向调控NPTX1,过表达NPTX1逆转了七氟烷对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的抑制作用。结论七氟烷可抑制胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,其机制可能是与miR-139-5p、NPTX1相关。

关 键 词：七氟烷 miR-139-5p NPTX1 胶质瘤 

分 类 号：R739.4[医药卫生—肿瘤]