INPP4B调控Akt信号通路抑制胃癌HGC-27细胞增殖并诱导细胞凋亡  

作　　者：商倩 陈鑫[1] 王邦茂[1] 杨波[1] 朱兰平[1] 

机构地区：[1]天津医科大学总医院消化内科,天津300041 [2]保定市第一医院消化内科

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第1期182-186,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型(INPP4B)调控蛋白激酶B(Akt)信号通路影响胃癌HGC-27细胞增殖和凋亡的机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹分别测定胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中INPP4B表达变化。INPP4B过表达慢病毒感染HGC-27细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白、p-Akt蛋白表达。Akt信号激活剂处理感染INPP4B过表达慢病毒的HGC-27细胞,检测细胞增殖、凋亡和Bax、Bcl-2、p-Akt蛋白表达变化。结果胃癌细胞中INPP4B mRNA和蛋白水平均明显低于正常胃黏膜细胞。INPP4B过表达慢病毒感染后的HGC-27细胞增殖能力明显下降,细胞凋亡率明显升高,细胞中Bax蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达水平下降,p-Akt蛋白表达水平明显降低。Akt信号激活剂可以提高INPP4B过表达慢病毒感染的HGC-27细胞增殖能力,明显减少细胞凋亡,明显减少细胞中Bax蛋白表达,明显促进细胞中Bcl-2、p-Akt蛋白表达。结论INPP4B调控Akt信号通路抑制胃癌HGC-27细胞增殖并诱导细胞凋亡。

关 键 词：胃癌 磷脂酰肌醇4-磷酸酶Ⅱ型 蛋白激酶B信号通路 凋亡 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]