细胞焦亡在缺血性卒中的研究进展  

作　　者：罗涛[1] 刘志刚[1] 

机构地区：[1]武汉大学人民医院麻醉科,武汉430060

出　　处：《神经损伤与功能重建》2022年第2期82-84,共3页Neural Injury and Functional Reconstruction

摘　　要：缺血性卒中是我国居民死亡和致残的主要原因,其发病机制未完全明确,炎症级联反应是其主要的病理过程之一。细胞焦亡是一种由半胱天冬酶Caspase-1/4/5/11介导的促炎性程序性死亡方式,可导致细胞肿胀破裂和炎性因子IL-1β、IL-18释放,诱发炎症级联反应。近年来研究表明,细胞焦亡及其介导的炎症反应是加重缺血性脑损伤的重要因素,抑制细胞焦亡可减轻缺血性脑损伤。本文就细胞焦亡的分子机制及其在缺血性卒中的作用进行综述。

关 键 词：细胞焦亡 卒中 半胱天冬蛋白酶 炎症小体 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学] R741.02[医药卫生—临床医学]