双氢青蒿素通过ERK12和P38途径抑制缝合诱导的大鼠角膜新生血管形成  

作　　者：徐家窈[1] 刘红山[1] 郑海生[1] 刘俐娜[1] 

机构地区：[1]中山大学中山眼科中心海南眼科医院海南省眼科学重点实验室,海南海口570311

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第4期916-919,共4页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：海南省自然科学基金项目(817366)。

摘　　要：目的观察局部滴注双氢青蒿素(DHA)对大鼠角膜新生血管(CNV)的抑制作用。方法采用角膜缝合法建立大鼠CNV模型,用5、10、20 mg/L DHA或生理盐水局部处理角膜,每日4次,连续7 d。观察DHA对缝合诱导CNV的抑制作用;用免疫荧光染色法检测20 mg/L DHA组和NS组处理后角膜组织中p-细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2、p-P38、CD31表达;Western印迹检测角膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)、p-VEGF受体(VEGFR)-2、p-ERK1/2、p-P38蛋白表达。结果与NS组相比,10、20 mg/L DHA组角膜CNV面积显著下降(均P<0.05)。免疫荧光染色显示,20 mg/L DHA可降低缝合诱导CNV p-ERK1/2、p-P38、CD31的表达水平(P<0.05)。Western印迹检测结果,与NS组相比,20 mg/L DHA显著抑制VEGF、p-VEGFR-2的表达(P<0.05),20 mg/L和10 mg/L DHA均能抑制p-ERK1/2、p-P38表达(均P<0.05)。结论20 mg/L和10 mg/L DHA可明显抑制缝合诱导CNV,其机制可能与抑制ERK1/2和P38通路有关。

关 键 词：角膜 新生血管 双氢青蒿素 细胞外调节激酶1/2 p38丝裂源活化蛋白 

分 类 号：R772.2[医药卫生—眼科]