宫颈癌细胞分泌外泌体对宫颈癌细胞增殖、凋亡功能及MAPK/ERK信号通路的影响  

作　　者：刘晶[1] 王景 葛静[1] 王旭[1] 冯艳萍[1] 房桂英[1] 李林[1] 

机构地区：[1]河北医科大学第一医院妇产科,河北石家庄050031

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第4期919-923,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河北省卫计委医学科学项目(20210397)。

摘　　要：目的探讨宫颈癌细胞分泌外泌体对宫颈癌细胞增殖、凋亡功能及丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路的影响。方法采用超速离心法分离宫颈癌C33A细胞外泌体。将C33A细胞分为外泌体(Exo)组和对照(C)组,Exo组C33A细胞用含外泌体的培养基培养,C组C33A细胞用不含外泌体的培养基培养。MTT测定C33A细胞增殖能力,克隆形成实验测定C33A细胞集落形成能力,流式细胞术测定C33A细胞凋亡能力,Western印迹测定C33A细胞中ERK1/2、磷酸化(p)ERK1/2蛋白水平。结果1 d、3 d、5 d,Exo组C33A细胞A值明显高于C组(P<0.05),Exo组C33A细胞集落形成数明显高于C组(P<0.05),Exo组C33A细胞凋亡率明显低于C组(P<0.05),两组C33A细胞ERK1/2蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);Exo组C33A细胞p-ERK1/2蛋白水平明显高于C组(P<0.05)。结论宫颈癌C33A细胞来源外泌体可促进C33A细胞增殖、抑制其凋亡,其机制可能与C33A细胞外泌体可激活MAPK/ERK信号通路有关。

关 键 词：宫颈癌 外泌体 增殖 凋亡 丝裂原活化蛋白激酶/胞外信号调节激酶 

分 类 号：R737.33[医药卫生—肿瘤]