miR-15b-5p调控PI3K/AKT/mTOR信号通路对肾癌细胞凋亡及氧化应激反应的影响  

作　　者：秦丽丽[1] 张东成[1] 仲思[1] 

机构地区：[1]辽宁省人民医院肾病学科,沈阳110000

出　　处：《中国中西医结合肾病杂志》2022年第2期149-153,共5页Chinese Journal of Integrated Traditional and Western Nephrology

摘　　要：目的:探讨miR-15b-5p是否调控磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/mTOR信号通路影响肾癌细胞(A-498)凋亡和氧化应激反应。方法:运用实时定量PCR分析肾癌组织中miR-15b-5p表达水平。流式细胞术分析抑制或过表达miR-15b-5p对A-498细胞凋亡的影响。试剂盒分析丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平。免疫印迹法分析磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)相关蛋白表达水平。结果:肾癌组织中miR-15b-5p表达水平显著升高(P<0.05)。抑制miR-15b-5p表达显著促进A-498细胞凋亡,增加MDA含量,降低SOD和CAT水平,并下调p-p85、p-Akt和p-p70S6K1蛋白表达水平(P<0.05),而过表达miR-15b-5p具有相反作用(P<0.05)。PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂GNE-477显著促进A-498细胞凋亡,增加MDA含量,降低SOD和CAT水平(P<0.05)。GNE-477还可减弱miR-15b-5p过表达对A-498细胞凋亡和氧化应激反应的影响(P<0.05)。结论:肾癌中miR-15b-5p表达显著增加。抑制miR-15b-5p表达通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路可促进肾癌细胞凋亡和氧化应激损伤。

关 键 词：miR-15b-5p 肾癌 细胞凋亡 氧化应激 PI3K/AKT/MTOR 

分 类 号：R737.11[医药卫生—肿瘤]