龙血素A对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡的作用及机制  

作　　者：刘亚云[1] 张瑾 彭春光[1] 任招娣[1] 廖卫华[1] 邱鹏 

机构地区：[1]江西省人民医院,江西南昌330006 [2]江西财经大学医院,江西南昌330013

出　　处：《医学食疗与健康》2021年第28期279-280,共2页Medical Diet and Health

基　　金：江西省中医药管理局课题(编号:2019A343)。

摘　　要：目的:探讨龙血素A对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡的作用及可能存在的分子机制。方法:分别加入含浓度0,15,30,60,90,120μmol/L的龙血素A与骨肉瘤MG63细胞共培养,确定最佳的药物干预浓度,再将最佳药物浓度干预骨肉瘤MG63细胞作为实验组,不加龙血素A药物作为对照组。观察不同浓度干预后在不同时间点的细胞增殖率、细胞凋亡率、Akt/NF-KB通路因子(Akt、p-Akt、核蛋白NFKB)及凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)表达。结果:同时间点,不同浓度药物干预后细胞增殖明显发生变化,药物浓度为60μmol/L时,细胞增殖率明显下降(P<0.05);相同浓度下,不同时间点药物干预后,随着时间的延长,细胞增殖率明显下降(P<0.05),即24 h(48 h)后,细胞增殖明显下降。基于此,后续实验均采用60μmol/L进行干预,均干预24 h(48 h),开始检测后续实验指标。与对照组进行比较,实验组细胞凋亡率明显更低(P<0.05)。与对照组比较,实验组p-Akt、核蛋白NF-KB、Bcl-2蛋白表达均明显更低,Bax蛋白表达明显更高,差异显著(P<0.05),两组Akt蛋白表达比较,差异不显著(P>0.05)。结论:龙血素A能够明显抑制骨肉瘤MG63细胞增殖过程,同时进一步诱导细胞凋亡,其主要的分子机制为龙血素A通过抑制Akt/NF-KB通路活性,磷酸化Akt,下调核蛋白NF-KB表达,上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,最终抑制骨肉瘤MG63细胞增殖,以及诱导MG63细胞凋亡。

关 键 词：龙血素A 骨肉瘤 增殖 凋亡 分子机制 

分 类 号：R365[医药卫生—病理学] R738.1[医药卫生—基础医学]