右美托咪定对结肠癌细胞p38MAPK/NF-κB信号通路的影响  

作　　者：文竹[1] 李军[1] 张永洪[1] 黄婧[2] 

机构地区：[1]绵阳市中心医院麻醉科,621000 [2]绵阳市中心医院内分泌科,621000

出　　处：《现代消化及介入诊疗》2022年第3期330-333,共4页Modern Interventional Diagnosis and Treatment in Gastroenterology

基　　金：发育与再生四川省重点实验室研究基金(NO.SYS20-01)。

摘　　要：目的探讨右美托咪定(Dex)对结肠癌细胞增殖、凋亡及p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将人结肠癌细胞Caco2随机分为对照组(常规培养)、Dex低剂量组(1μmol/L Dex培养液)、Dex高剂量组(3μmol/L Dex培养液)、激活剂组(5μg/mL p38MAPK/NF-κB信号激活剂LPS)、Dex高剂量+激活剂组(3μmol/L Dex培养液与5μg/mL LPS)。CCK-8法测定Caco2细胞增殖率,流式细胞仪检测Caco2细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法测定Caco2细胞中增殖相关蛋白(p53、ki-67),凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)及p38MAPK/NF-κB通路蛋白的表达情况。结果与对照组相比,Dex低、高剂量组Caco2细胞凋亡率、Bax蛋白水平及Bax/Bcl-2均显著升高(P<0.05),增殖率、p-p38MAPK、p-NF-κB、p53、ki-67、Bcl-2水平显著降低(P<0.05),激活剂组Caco2凋亡率、Bax蛋白水平及Bax/Bcl-2均显著降低(P<0.05),增殖率、p-p38MAPK、p-NF-κB、p53、ki-67、Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05)。与Dex高剂量组相比,Dex低剂量组、Dex高剂量+激活剂组Caco2细胞凋亡率、Bax水平及Bax/Bcl-2均显著降低(P<0.05),增殖率、p-p38MAPK、p-NF-κB、p53、ki-67、Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论Dex可显著抑制人CRC细胞Caco2的增殖,并促进其凋亡,可能与抑制p38MAPK/NF-κB信号通路有关。

关 键 词：右美托咪定 结肠癌 增殖 凋亡 p38有丝分裂原激活蛋白激酶/核因子-κB 

分 类 号：R735.3[医药卫生—肿瘤] R574[医药卫生—临床医学]