miR-325-3p通过靶向调控S100B对帕金森病模型细胞损伤的保护作用及其机制  

作　　者：黄天志 张媚 张细六 蔡真 

机构地区：[1]武汉市第五医院神经内科,湖北武汉430050

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第13期3300-3304,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的研究miR-325-3p对帕金森病(PD)模型细胞损伤的保护作用及潜在机制。方法用100μmol/L的1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MPP+)诱导人神经母细胞瘤(SK-N-SH)细胞建立PD模型,qRT-PCR检测MPP+诱导的SK-N-SH细胞中S100B mRNA和miR-325-3p的表达,Western印迹检测S100B、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和活化的半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase3)蛋白表达,试剂盒检测检测细胞中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,流式细胞术测定细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR-325-3p与S100B的调控关系。结果与Con组相比,MPP+组诱导的SK-N-SH细胞中S100B mRNA和蛋白表达量均显著升高(P<0.05),miR-325-3p表达量显著下降(P<0.05);过表达miR-325-3p和干扰S100B表达均可减轻MPP+诱导的SK-N-SH细胞氧化损伤,抑制细胞凋亡;miR-325-3p靶向负调控S100B的表达;过表达S100B逆转了过表达miR-325-3p对MPP+诱导的SK-N-SH细胞氧化损伤和凋亡的作用。结论miR-325-3p通过靶向抑制S100B表达减轻MPP+诱导的SK-N-SH细胞损伤,抑制细胞凋亡。miR-325-3p可能是成为PD的分子靶点。

关 键 词：帕金森病 SK-N-SH miR-325-3p S100B 损伤 凋亡 

分 类 号：R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学]