ASPM对肝癌细胞恶性表型的影响  

作　　者：石柳[1] 刘雪[1] 黄喆 曾德清 

机构地区：[1]赣州市人民医院消化内科,江西赣州341000 [2]全南县人民医院消化内科,江西赣州341800

出　　处：《吉林医学》2022年第4期884-885,共2页Jilin Medical Journal

基　　金：赣州市科技计划项目[项目编号:GZ2019SF160]。

摘　　要：目的:探讨人类异常纺锤体样小头畸形相关蛋白基因(ASPM)对肝癌细胞恶性表型的影响。方法:将人肝癌细胞株QGY-7703培养于RPMI1640培养液,放置在5%CO_(2)、37℃培养箱中培养。用0.02%EDTA配制的0.1%胰酶消化细胞,取对数生长期细胞进行转染,收集细胞检测目的基因的沉默效率。以ASPM基因沉默的QGY-7703细胞为试验组,以转染空质粒的QGY-7703细胞为对照组。比较两组细胞生长速度、克隆形成能力、细胞周期分布、细胞凋亡比例、细胞迁移数目与侵袭数目。结果:试验组与对照组相比,QGY-7703肝癌细胞的生长速度明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);试验组细胞克隆形成数目为(165.12±10.45)个低于对照组(264.21±12.59)个,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组G1/G0期细胞比例高于对照组,S期细胞比例低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组G2/M期细胞比例相比差异无统计学意义(P>0.05)。试验组QGY-7703的凋亡水平为(8.10±0.16)%高于对照组的(0.65±0.11)%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组细胞迁移数目与侵袭数目均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:沉默ASPM基因可抑制QGY-7703的增殖能力和克隆形成能力,增加G1期细胞比例、减少S期比例,促进其凋亡,并可抑制肝癌细胞QGY-7703的迁移能力,可作为肝癌治疗的新的分子靶点。

关 键 词：肝癌 人类异常纺锤体样小头畸形相关蛋白基因 细胞生长速度 克隆形成能力 

分 类 号：R735.7[医药卫生—肿瘤]