白细胞介素-17控制损伤上皮的低氧适应  

作　　者：赵林(编译) 

机构地区：[1]不详

出　　处：《广东药科大学学报》2022年第4期38-38,共1页Journal of Guangdong Pharmaceutical University

摘　　要：哺乳动物细胞自主激活缺氧诱导转录因子,以确保在低氧环境中存活。研究人员报道,损伤诱导的缺氧不足以在受损上皮中触发缺氧诱导因子1α(HIF1α)。相反,多模式单细胞和空间转录组学分析和功能研究表明,RORγt+γδT细胞衍生的白细胞介素(IL)-17A是激活HIF1α的必要和充分条件。IL-17RC近端的蛋白激酶B(AKT)和ERK1/2信号传导激活哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR),从而激活HIF1α。IL-17A-HIF1α驱动伤口前上皮细胞的糖酵解。

关 键 词：近端的 RORΓT ERK1/2 低氧环境 损伤诱导 糖酵解 ΓΔT细胞 低氧适应 

分 类 号：R73[医药卫生—肿瘤]