基于ROS/Akt信号通路的黄芪多糖改善腹主动脉缩窄小鼠心肌肥厚的机制探讨  

作　　者：陈广琴[1] 何金龙 白法文 洪钰杰 

机构地区：[1]广西中医药大学附属瑞康医院,广西南宁530000

出　　处：《时珍国医国药》2022年第5期1083-1086,共4页Lishizhen Medicine and Materia Medica Research

基　　金：国家科学自然基金(81960867);广西中医药大学一流学科项目(2019xk150)。

摘　　要：目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对心肌肥厚小鼠心肌组织中ROS/Akt信号通路的影响。方法8~10周龄雄性C57BL/6小鼠36只,体重控制在24~26g,经主动脉缩窄(AB)术构建心肌肥厚模型,随机分为模型组(AB组)、黄芪多糖低剂量(L-APS组)和高剂量(H-APS组),另取12只C57BL/6小鼠行假手术(sham组)。术后1周开始分别予灭菌蒸馏水、APS每天灌胃给药,连用8周。8周后采用经胸超声心动图评估大鼠的心功能,测定各组大鼠心脏重量/体重比(HW/BW)、左室重量/体重比(LVW/BW)及肺重量/体重比(LW/BW);苏木精伊红染色观察心肌组织病理学改变;荧光探针检测大鼠心肌的ROS含量;Western blot法检测p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的蛋白表达量。结果与sham组相比,AB组心功能显著降低,HW/BW、LVW/BW、LW/BW明显增加(P<0.01),HE染色显示心肌纤维增粗、结构紊乱,ROS含量升高,p-PI3K、p-Akt表达明显下降(P<0.01)。与AB组相比,APS组心功能得到一定改善,HW/BW、LVW/BW、LW/BW显著降低(P<0.01);HE染色可见心肌细胞肥大程度较AB组减轻,心肌结构损伤减轻;提示APS组心肌损伤得到了改善,APS两组相比,以L-APS组明显。APS组ROS含量均有不同程度下降,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt表达增加(P<0.01),以L-APS组明显(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖在小鼠压力超负荷心肌肥厚中起保护作用,ROS/Akt通路可能参与了黄芪多糖抑制心肌肥厚的作用。

关 键 词：黄芪多糖 主动脉缩窄 心肌肥厚 ROS PI3K/Akt信号通路 

分 类 号：R285.5[医药卫生—中药学]