老年2型糖尿病小鼠记忆损害和大脑内proBDNF-p75NTR表达  

作　　者：熊静[1] 邢维昊 李舒婷 张晓琳 刘凤 巫晓宇 

机构地区：[1]昆明医科大学第二附属医院神经内科,云南昆明650101

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第15期3764-3768,共5页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：云南省卫计委医学学科带头人培养计划(D-2017028);云南省医疗卫生单位内设研究机构科研项目(2017NS287);云南省教育厅科学研究基金项目(2020J0186)。

摘　　要：目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)小鼠记忆损害和大脑内脑源性神经营养因子前体(proBDNF)及其受体p75NTR表达。方法16只8周龄C57BL/6小鼠,分为T2DM组(n=8),和对照组(n=8),分别给予高脂饮食喂养和标准饮食喂养,直到小鼠老年(38周龄)。采用Y迷宫和Morris水迷宫实验评价小鼠短期工作记忆和空间参考记忆。收集大脑组织,RT-PCR测定BDNF、TrkB和p75NTR mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定proBDNF、mature BDNF、TrkB和p75NTR的蛋白浓度。结果与对照组相比,T2DM组短期工作记忆和长期记忆显著下降(均P<0.05)。与对照组相比,T2DM组脑内BDNF和TrkB mRNA显著下调,p75NTR mRNA显著上调(P<0.05)。与对照组相比,T2DM组proBDNF和p75NTR显著上调,mature BDNF和TrkB蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论T2DM可引起老年小鼠脑内mature BDNF、proBDNF及其受体的异常调节,导致与T2DM相关的记忆障碍。调节proBNDF-p75NTR和mature BDNF-TrkB平衡,可能对改善T2DM合并记忆损伤有积极的作用。

关 键 词：脑源性神经营养因子前体 P75神经营养因子受体 2型糖尿病 记忆障碍 

分 类 号：R741.02[医药卫生—神经病学与精神病学]