新化合物LFG-500诱导人乳腺癌细胞凋亡  

作　　者：王凡 蒋海静 李成林 

机构地区：[1]徐州医科大学江苏省新药研究与临床药学重点实验室,江苏徐州221004 [2]徐州医科大学附属医院,江苏徐州221000

出　　处：《科技视界》2022年第18期88-93,共6页Science & Technology Vision

摘　　要：目的:考察黄酮类新化合物LFG-500通过ROS/线粒体途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及机制。方法:通过MTT实验考察不同浓度LFG-500对MCF-7细胞活力的影响;采用流式细胞分析仪检测LFG-500对MCF-7细胞凋亡率、胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平及线粒体膜电位变化的影响;利用Western blot实验检测LFG-500对MCF-7细胞内线粒体凋亡途径相关蛋白PARP、caspase-3/cleaved-caspase-3、caspase-9/cleavedcaspase-9、 Bax、 Bcl-2表达的影响。结果:“MTT”结果显示,LFG-500能够抑制MCF-7细胞的生长,且呈浓度依赖性,其24h的IC50为34.07±5.81μM。光镜观察显示,与对照组相比,给予LFG-500处理后,细胞变圆、漂浮,细胞缝隙变大,呈现出凋亡的现象。流式细胞仪分析显示,LFG-500可显著增加MCF-7细胞凋亡率(P<0.05)和细胞内ROS水平(P<0.05),显著降低MCF-7细胞的线粒体膜电位水平(P <0.05)。Western blot实验结果显示,LFG-500可显著降低procaspase-3、 pro-caspase-9、 PARP、 Bcl-2蛋白的表达水平(P <0.05),提高cleaved-caspase-3、 cleaved-caspase-9、 Bax蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:LFG-500可通过激活ROS/线粒体途径,诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。

关 键 词：乳腺癌 细胞凋亡 活性氧 LFG-500 

分 类 号：R73-31[医药卫生—肿瘤]