miR-212-5p通过靶向PCED1B基因抑制Wnt/β-catenin信号通路调控膀胱癌细胞的增殖和凋亡  

作　　者：王俊卿[1] 王敏[1] 李晶 

机构地区：[1]酒泉市人民医院,甘肃酒泉735000 [2]上海市口腔医院

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第16期4073-4078,共6页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的研究miR-212-5p对膀胱癌(BC)细胞凋亡和增殖的影响和潜在分子机制。方法以正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1为对照,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western印迹检测BC细胞系T24、RT4和UM-UC-3中miR-212-5p和PCED1B的表达;在RT4细胞中转染miR-212-5p和si-PCED1B,Western印迹检测PCED1B、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3和β-catenin蛋白表达,CCK-8实验和流式细胞术分别检测细胞增殖率和凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR-212-5p和PCED1B的关系。结果与miR-NC组相比,miR-212-5p组RT4细胞中miR-212-5p含量显著升高,CyclinD1和酶切caspase-3表达量均显著降低,细胞增殖率显著降低,凋亡率显著升高(均P<0.05)。与si-NC组相比,si-PCED1B组RT4细胞中PCED1B、CyclinD1和酶切caspase-3、细胞增殖率均显著下降(均P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05)。miR-212-5p组PCED1B蛋白水平显著低于miR-NC组(P<0.05),anti-miR-212-5p组PCED1B蛋白水平显著高于anti-miR-NC组(P<0.05)。恢复PCED1B表达后RT4细胞中的PCED1B、CyclinD1和酶切caspase-3表达量、细胞增殖率均显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。与miR-NC组β-catenin蛋白水平相比,miR-212-5p组显著降低(P<0.05);与miR-212-5p+pcDNA-NC组β-catenin蛋白水平相比,miR-212-5p+pcDNA-PCED1B组显著升高(P<0.05)。结论miR-212-5p靶向PCED1B可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路影响BC细胞凋亡和增殖。miR-212-5p可能是BC的潜在分子靶点。

关 键 词：膀胱癌 miR-212-5p PCED1B 增殖 凋亡 WNT/Β-CATENIN信号通路 

分 类 号：R737.14[医药卫生—肿瘤]