虾青素预处理抑制高糖作用下晶状体上皮细胞损伤的机制  

作　　者：张露 赵芳 杨万举 项奕[1] 

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院眼科,湖北武汉430030

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第17期4321-4325,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的研究虾青素预处理对高糖作用下晶状体上皮细胞损伤的影响和机制。方法晶状体上皮细胞分成对照组、HG组(高糖刺激)、实验-L组(4μg/L虾青素预处理,高糖刺激)、实验-M组(8μg/L虾青素预处理,高糖刺激)、实验-H组(16μg/L虾青素预处理,高糖刺激)组,CCK-8测定细胞增殖,流式细胞术测定凋亡,试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)水平,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、Notch1、Nothc1受体胞内结合域(NICD)1、发状分裂相关增强子(Hes)1蛋白表达。Notch信号激活剂和虾青素处理晶状体上皮细胞,给予高糖刺激,按照上述方法测定细胞增殖、凋亡和MDA、SOD、GSH-Px、CAT水平变化。虾青素处理糖尿病白内障小鼠模型,检测晶状体混浊程度。结果与对照组比较,HG组细胞增殖活性显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞中MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px、CAT水平显著降低,Bax、Notch1、NICD1、Hes1蛋白表达显著增多,Bcl-2蛋白表达显著减少(P<0.05)。与HG组比较,实验-L组、实验-M组、实验-H组细胞增殖活性依次升高,细胞凋亡率依次降低,细胞中MDA水平依次降低,SOD、GSH-Px、CAT水平依次升高,Bax、Notch1、NICD1、Hes1蛋白表达水平依次降低,Bcl-2蛋白表达水平依次升高(P<0.05)。Notch信号激活剂能逆转虾青素对高糖作用下晶状体上皮细胞增殖、凋亡和MDA、SOD、GSH-Px、CAT水平影响。虾青素处理后的糖尿病白内障小鼠模型晶状体混浊程度降低。结论虾青素预处理抑制高糖作用下晶状体上皮细胞损伤,机制与抑制Notch信号激活有关。

关 键 词：虾青素 高糖 晶状体上皮细胞 NOTCH信号 

分 类 号：R589.2[医药卫生—内分泌]