内质网应激在缺血性脑卒中发病机制中的作用研究进展  

Research progress of endoplasmic reticulum stress in the pathogenesis of ischemic stroke

作　　者：抗晶晶[1] 曹翔 KANG Jingjing;CAO Xiang

机构地区：[1]黄河科技学院医学院生化教研室,450063 [2]南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科,210008

出　　处：《中国神经免疫学和神经病学杂志》2022年第5期423-427,共5页Chinese Journal of Neuroimmunology and Neurology

基　　金：国家自然科学基金资助项目(82171310);河南省2021科技发展计划项目(212102110050);河南省民办普通高等学校学科专业建设资助项目(医学检验技术)。

摘　　要：缺血性脑卒中是发病率和致残率非常高的疾病之一,越来越多的研究表明内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)参与缺血性脑卒中的发生和发展。ERS是一种基本的细胞应激反应,在内源性或者外源性刺激下维持细胞内蛋白质稳定。适度的ERS可通过激活促细胞存活的信号通路使细胞进入适应过程,从而挽救缺血性脑损伤,然而过度的ERS可通过触发多种促凋亡和促炎症通路对多种神经细胞产生不利影响。此外,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是导致缺血性脑卒中的重要原因之一,ERS参与了AS的发生和发展。现就ERS在缺血性脑卒中发生、发展中的作用机制研究进展进行综述,为研究靶向ERS治疗缺血性脑卒中提供新思路。

关 键 词：缺血性脑卒中 内质网应激 凋亡 炎症 动脉粥样硬化 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]