神经炎症介导阿尔茨海默病及运动调控炎症的机制  

作　　者：阎祉圩 池瑞 彭艳 张日辉[1] 

机构地区：[1]沈阳体育学院运动人体科学学院,辽宁沈阳110102

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第19期4885-4891,共7页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：国家体育总局健身气功管理中心项目(QG2015008);辽宁教育科研管理智库项目(ZK2015086);辽宁省教育厅科研面上项目(No.LJKZ1053);沈阳体育学院重点学科项目(XKFX1512)。

摘　　要：早在二十世纪初,Alzheimer医生就对由于认知功能丧失最终死亡的患者的脑进行组织学分析,在皮层中发现了颗粒性病灶,因为其是首位发现并报道此疾病的学者,因此把这种疾病称为阿尔茨海默病(AD)[1]。对于AD病理的认识是一个循序渐进的过程,从20世纪90年代初期开始,淀粉样蛋白级联假说一直是AD病理学的主要观点[2],它指出AD病理发展顺序先是由于淀粉样β肽(Aβ)产生与清除之间不平衡而导致Aβ积累,继发微管相关蛋白Tau组成的神经原纤维缠结(NFT)的沉积,并最终引发突触及神经元功能障碍和凋亡[3]。

关 键 词：阿尔茨海默病 神经炎症 运动 胶质细胞 海马 血脑屏障 微小RNA 

分 类 号：R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]