T淋巴细胞在口腔扁平苔藓发生发展中的作用研究进展  

作　　者：杨连杰 郑凯月 刘英[1] 

机构地区：[1]川北医学院附属医院口腔科,四川南充637000 [2]遂宁市中心医院口腔医学中心

出　　处：《山东医药》2022年第30期90-93,共4页Shandong Medical Journal

基　　金：四川省基层卫生事业发展研究项目(SWFZ21-Z-09);四川省卫生健康委员会科技项目(适宜技术基地)(2022JDXM021);川北医学院科研基金项目(2021LC010)。

摘　　要：口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是发生于口腔黏膜的一种慢性炎症性疾病。OLP主要组织病理学表现为上皮下密集的T淋巴细胞呈带状浸润和基底细胞液化变性。根据是否表达CD4或CD8,T细胞可分为CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞,其中CD8^(+)T细胞直接参与了OLP的发生发展,其主要作用是促进上皮组织中角质形成细胞的凋亡、破坏口腔黏膜的基底膜,而CD4^(+)T细胞则通过分泌相关细胞因子辅助CD8^(+)T细胞发挥作用。根据作用功能,T细胞可分为辅助性T淋巴细胞(Th)、细胞毒性T淋巴细胞(CTL)和调节性T细胞(Treg),其中Th1分泌TNF-α与IL-1可协同增加MHCⅠ及Ⅱ类抗原、黏附分子和趋化因子表达,促进OLP的慢性炎症反应;Th9分泌的IL-9可促进OLP组织MMP9水平升高,进一步加重OLP,Th17可协同作用Th9的促炎作用;Th17分泌的IL-17可刺激上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞产生多种细胞因子,如IL-6、IL-8、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子及细胞黏附因1等,促进炎症的发生发展;Th22分泌IL-22、IL-13和TNF-α参与上皮组织的炎症反应,同时表达CC亚族类趋化因子受体,促进T细胞的迁移,诱导角质形成细胞分泌多种促炎因子参与炎症反应,抑制角质形成细胞的增殖和迁移分化;Tregs通过调节IL-35、IL-15等细胞因子参与维持机体免疫稳态,Th17/Treg失衡导致OLP的发生发展。

关 键 词：T淋巴细胞 CD4^(+)T细胞 CD8^(+)T细胞 辅助T淋巴细胞 口腔扁平苔藓 

分 类 号：R78[医药卫生—口腔医学]