BRD4抑制剂JQ1及miR-141对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制  

作　　者：郭晓波[1] 赵宇峰[1] 赵波 李岗[1] 

机构地区：[1]长治医学院附属和济医院泌尿外科,山西长治046011

出　　处：《中国老年学杂志》2022年第22期5621-5625,共5页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨溴结构域蛋白(BRD)4抑制剂JQ1及miR-141对膀胱癌细胞(RT-4)增殖和凋亡的影响和机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测膀胱癌组织、癌旁组织中miR-141表达情况。用CCK-8法检测不同浓度BRD4抑制剂JQ1对RT-4细胞存活率的影响,并计算IC50值。将RT-4细胞分为对照(Control)组(不做处理)、JQ1组(0.8000μmol/L JQ1)、anti-miR-141组(转染anti-miR-141)、JQ1+anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC,0.8000μmol/L JQ1)、JQ1+anti-miR-141组(转染anti-miR-141,0.8000μmol/L JQ1)。CCK-8和集落形成实验检测RT-4细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹法检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路相关蛋白表达。结果与癌旁组织比较,膀胱癌组织中miR-141呈显著高表达(P<0.05)。JQ1对RT-4细胞的IC50值为0.791μmol/L。与对照组比较,JQ1组、anti-miR-141组RT-4细胞活力、克隆形成数及p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05)。与JQ1+anti-miR-141组比较,anti-miR-141组、JQ1组、JQ1+anti-miR-NC组RT-4细胞活力、克隆形成数及p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著升高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05)。结论BRD4抑制剂JQ1联合下调miR-141可抑制膀胱癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关。

关 键 词：膀胱癌 miR-141 溴结构域蛋白(BRD)4抑制剂JQ1 增殖 凋亡 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路 

分 类 号：R737.14[医药卫生—肿瘤]