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作 者:刘亚兰 陈方民[1] 王洪财[2] LIU Yalan;CHEN Fangmin;WANG Hongcai(Binzhou Medical University,Binzhou 256603,China)
机构地区:[1]滨州医学院,山东滨州256603 [2]滨州医学院附属医院
出 处:《中国医学创新》2022年第33期162-165,共4页Medical Innovation of China
基 金:国家自然科学青年基金(81601108);山东省自然科学青年基金(ZR2016HQ14)。
摘 要:神经炎症是帕金森病(PD)持续进展的关键调控,先天性和适应性免疫参与PD病理过程,在中脑黑质中以CD4~+T细胞为主的适应性免疫反应发挥关键调控作用。CD4~+T细胞可以分化为效应性和调节性T细胞。在T细胞介导的免疫反应中,效应性和调节性T细胞失衡导致α-突触核蛋白硝基化增加,促进α-突触核蛋白聚集,激发神经炎症,最终导致多巴胺能神经元变性死亡。然而其内在分子机制尚未阐明,本文对效应性和调节性T细胞失衡在PD发病中的作用进行综述。Neuroinflammation is a key regulation of the continuous progression of Parkinson disease(PD).Innate and adaptive immunity are involved in PD pathology,and the adaptive immune response dominated by CD4T cells plays a key role in the substantia nigra of the midbrain.CD4T cells can be differentiated into effector and regulatory T cells.In the T-cell-mediated immune response,the imbalance of effector and regulatory T cells leads to increasedα-synuclein nitrosation,promotesα-synuclein aggregation,stimulates neuroinflammation,and ultimately leads to the degeneration and death of dopaminergic neurons.However,the underlying molecular mechanisms remain unclear,the effect and the role of imbalance of regulatory T cells on the pathogenesis of PD are reviewed in this paper.
关 键 词:帕金森病 神经炎症 CD4~+T细胞 效应性T细胞 调节性T细胞
分 类 号:R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学]
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