夏枯草通过调控MAPK信号通路抑制甲状腺乳头状癌的恶性生物学行为  

作　　者：陈红跃[1] 杨萌萌 栗粟 武红园 娄永庆 

机构地区：[1]河南省中医院甲状腺乳腺科,河南郑州450002 [2]河南中医药大学第二临床医学院

出　　处：《中国老年学杂志》2023年第1期101-106,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：河南省中医药管理局专项课题(20-21ZY2051)。

摘　　要：目的探讨夏枯草对人甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP增殖、凋亡及侵袭的作用影响,进一步阐明有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在甲状腺癌恶性生物学行为中发挥的作用机制。方法以浓度范围0~2 mg/ml夏枯草溶液作用于B-CPAP细胞24 h,CCK8实验测定吸光度值并计算细胞存活率;流式细胞技术检测不同浓度梯度夏枯草(0.0、0.5、1.0、1.5 mg/ml)作用24 h后细胞凋亡率;细胞划痕修复实验检测夏枯草对细胞侵袭性的影响;Transwell小室检测细胞迁移能力的变化;Western印迹测定B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、整合素连接激酶(ILK)及磷酸化(p)-细胞外信号调节激酶(ERK)/ERK的表达情况。结果夏枯草作用24 h后细胞的存活率显著下降(P<0.001),凋亡细胞所占比例增高,存在明显的浓度依赖性(P<0.05),夏枯草的半数致死量IC50=0.94 mg/ml;随着夏枯草浓度的倍增,划痕伤口的愈合率显著下降(P<0.05);迁移过膜的细胞数量显著递减(P<0.05);侵袭指标蛋白ILK、抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著下调,p-ERK/ERK磷酸化水平显著降低,而Bax、Caspase-3表达显著上调(P<0.05)。结论夏枯草能够抑制甲状腺癌细胞的增殖和侵袭,促进癌细胞凋亡,可能是通过触发内源性线粒体途径,调控ILK与MAPK信号通路的交联作用。

关 键 词：夏枯草 甲状腺乳头状癌 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路 线粒体途径 

分 类 号：R736.1[医药卫生—肿瘤]